심장마비가 발생하기 전에 치료하기

ㆍ심장 조직은 다른 조직과 달리 재생이 불가능하기 때문에 심장 마비의 영향은 영구적인 경우가 많다.

ㆍ즉, 심장마비에서 살아남더라도 심장 손상으로 인해 몇 년 후 건강 문제가 발생하거나 사망할 수 있다.

ㆍ손상된 심장 조직을 치료할 수 있도록 심장 조직을 재생하는 것은 연구 분야에서 핫한 주제이다.

ㆍ이제 연구자들은 심장마비 전 쥐의 심장 조직을 수개월 후에도 보호 기능을 유지할 수 있는 방식으로 치료할 수 있는 메커니즘을 발견했다.

 

대부분의 사람들은 심장마비 초기에 살아남더라도 이후 몇 년 동안 사망 위험이 크게 증가한다.

실제로 65세 이상의 심장마비 환자의 65%는 최초 발생 후 8년 이내에 사망한다. 이는 적어도 부분적으로는 초기 심장마비에서 살아남을 수 있지만, 심장 조직에 산소가 부족해져 사망에 이르는 심장마비 자체는 성인의 경우 재생되지 않기 때문이다.

최근 동물 연구에서 연구자들은 심장 조직을 치료하여 심장 마비 전에 건강한 쥐의 심장을 더 탄력 있게 만들 수 있는 메커니즘을 밝혀냈다.

이 연구 결과는 네이처 심혈관 연구(Nature Cardiovascular Research)에 게재되었다.

 

심장 마비 및 심근 사멸

영국 심장 재단의 부 의료 책임자이자 영국 글래스고 대학교 심혈관 및 대사 건강 학부 분자 의학 교수인 James Leiper 박사는 Medical News Today와의 이메일 인터뷰에서 다음과 같이 말했다.

"대부분의 심장 마비는 관상 동맥이 좁아지는 관상 동맥 질환으로 인해 발생합니다. 동맥이 좁아지는 것은 죽종이라고 하는 지방 침전물이 점진적으로 쌓이기 때문입니다. 죽종 조각이 떨어져 나가면 그 주위에 혈전이 형성되어 동맥 벽의 손상을 복구하려고 합니다. 이 혈전이 관상동맥을 막아 심장 근육에 혈액, 산소 및 필수 영양소가 부족해져 심장 근육이 괴사 할 수 있습니다.

심장 근육의 손상 정도는 막힌 동맥이 공급하는 부위의 크기에 따라 달라집니다. 심장 근육은 재생할 수 없기 때문에 완전히 회복되지 않습니다. 대신 건강한 심장 근육 대신 흉터 조직이 형성됩니다."

* 죽종(atheroma, 粥腫) : 동맥경화의 한 형태인 죽상동맥경화증에서는 내막에 둥지모양의 지방질 침착을 볼 수 있는데, 그 양이 많아지고, 조직의 괴사로 그 붕괴물이 연화하여 죽상으로 된 것. 피부에 생기는 일종의 종류(睡瘤)로, 모낭 또는 피지선의 저류(貯留) 낭포도죽종이라고 한다.(네이버 지식백과)

 

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심근세포는 심장에 있는 세포의 일종으로 근육의 수축을 담당한다. 이러한 근육 수축은 심장 박동을 유지하는 전기 신호에 반응해 심장이 몸 전체로 혈액을 짜낼 수 있도록 하는 데 필수적이다. 심장 마비로 인해 이러한 세포가 손상되면 심장은 몸 전체의 혈액을 효과적으로 짜내는 능력을 일부 잃게 된다.

심근 세포는 태아에서는 증식할 수 있지만 성숙한 성인에서는 이 능력이 상실된다. 이는 수축력에 따라 성숙한 심근세포의 증식 능력이 감소하는 진화적 균형 때문인 것으로 추정된다. 이는 심장 마비와 같은 사건으로 인한 손상을 치료할 수 없음을 의미하기도 한다.

 

심장 마비 후 치료의 어려움

심근 세포가 태아 세포에서 성인 세포로 변하는 발달 단계는 많은 연구에서 초점이 되고 있다. 심장마비로 인한 손상 후에는 심근세포가 증식할 수 없기 때문에 심근세포가 증식할 수 있는 단계로 다시 분화할 수 있는 방법에 대한 연구가 진행되어 왔다. 이 메커니즘을 규명하면 심장 조직 손상을 되돌릴 수 있는 방법에 대한 정보를 얻을 수 있게 된다.

그러나 탈분화된 심근세포에 대한 이전 연구에 따르면 돌이킬 수 없는 탈분화로 인해 유해하고 치명적인 영향이 발생하는 것으로 밝혀졌다. 이는 분화된 세포가 암과 유사한 방식으로 증식할 수 있기 때문일 가능성이 크다.

* 탈분화(dedifferentiation) : 분화(differentiation)는 한 세포가 다른 세포와 구조적, 기능적으로 다른 상태가 되어가는 과정을 일컫는다. 분화가 된 세포는 고유의 형태학적, 생화학적, 그리고 생리학적 특징을 가지게 된다. 탈분화(dedifferentiation)는 이렇게 분화된 세포가 자신의 독특한 기능 또는 구조를 상실하고 분화 전의 상태 또는 줄기세포와 같은 단계로 변하는 과정을 일컫는다. 즉, 분화의 역방향의 발달 과정으로 구조적으로 단순한 동물(선충류나 파충류 등)에서는 조직의 재생 단계에서 일어난다.

 

심근세포를 분화 전 상태로 되돌려 놓으면 이러한 합병증을 피할 수 있을 것으로 기대되어 왔다. 그러나 더 증식적인 분화 상태가 유지될 경우 잠재적인 유익한 효과가 지속될 수 있을지는 불분명했다.

 

 

심장 마비 전 치료하기

Weizmann 과학 연구소 분자 세포 생물학과의 Eldad Tzahor 박사 연구실 연구원들은 이전에 ERBB2 유전자에 의해 코딩되는 특정 단백질 ERBB2가 과발현 되면 탈분화가 발생한다는 사실을 밝혀냈다. 그러나 이렇게 분화되고 증식한 상태의 심근세포는 수축 능력이 제한적이었다. 그런 다음 연구진은 과발현을 중단하자 심근세포가 재분화되어 원래의 수축 능력으로 돌아가고 심장 기능이 개선되는 것을 확인했다.

Avraham Shakked 박사가 이끄는 연구소의 최신 연구에서는 이 유전자와 단백질의 메커니즘과 그 효과의 지속성을 조사하고자 했다. 연구팀은 생후 3개월에 ERBB2 유전자가 일시적으로 활성화된 형질 전환 생쥐가 5개월 후 심장마비를 일으켰을 때 회복되는 것을 확인했다.

이는 재분화 된 심근 세포가 증식력을 유지하고 따라서 치유 능력을 가지고 있음을 증명했다.

수석 저자인 Avraham Shakked 박사는 MNT와의 인터뷰에서 이것이 연구팀에게 가장 흥미로운 발견이었다 고 말했다.

"아마도 가장 흥미로운 것은 우리가 전혀 예상하지 못했던 일련의 사건에서 심장 보호 효과가 나타났으며, 실제로 미래의 어느 시점에 가장 큰 잠재적 영향을 미칠 것입니다."

심장 재생에 대한 향후 연구

연구팀의 다음 단계는 메커니즘을 더 자세히 밝히는 것이다. "우리가 할 일 중 하나는 실제로 그 보호 메커니즘을 조사하는 것입니다. 원인 인자와 원인 효과를 분리할 수 있다면 상당히 자극적이거나 극적일 수 있는 DR(탈분화 및 재분화, dedifferentiation and redifferentiation) 주기를 반드시 거치지 않아도 되기 때문입니다."

"그것이 무엇인지 정확히 안다면 동일한 결과를 훨씬 더 정확하게 얻을 수 있을 것입니다."라고 그는 말했다.

연구팀은 이 메커니즘의 배후에 무엇이 있을 수 있는지에 대한 몇 가지 가설을 세우고 이를 하나씩 테스트해보고 싶었다고 그는 말했다. 인간에 대한 임상 적용을 고려하기 전에 형질 전환이 되지 않은 생쥐나 돼지와 같은 더 큰 포유류에서 이 발견이 재현될 수 있는지 확인하는 것이 필요하다고 그는 설명했다.

King 's College London의 심혈관 과학 교수 인 Mauro Giacca 교수는 MNT에 이메일을 통해 말했다. "심근세포가 증식하도록 유도된 후 생리적 분화 상태로 돌아가는지 여부를 이해하는 문제는 임상 심장 재생의 핵심 문제이며, Tzahor 그룹이 훌륭한 모델에서 얻은 결과는 이러한 측면에서 상당히 고무적입니다. 예상치 못한  것은 이러한 심근 세포의 "회춘" 문제인데, 복제를 위해서는 심근 세포의 후생유전학적 환경을 광범위하게 재배치해야 하기 때문에 이는 매우 합리적인 것입니다. 이것은 심장 재생에 대한 추가 보너스입니다!"

 

ref. https://www.medicalnewstoday.com/articles/treating-a-heart-attack-months-before-it-happens-it-may-not-be-a-science-fiction#Heart-attack-and-muscle-death